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Meyers Konversationslexikon

Autorenkollektiv, Verlag des Bibliographischen Instituts, Leipzig und Wien, Vierte Auflage, 1885-1892

Schlagworte auf dieser Seite: Entzündung

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Entzündung.

Körper heißen Fieber. Allein die örtlich gesteigerte Wärme reicht nicht zur Charakteristik der E. aus. Schon der alte römische Arzt Celsus stellte vier Kardinalsymptome der E. auf, nämlich Calor, Rubor, Tumor und Dolor, d. h. ein entzündeter Teil zeigt gesteigerte Wärme, Rötung, Schwellung und Schmerz. Dies gilt allerdings für die E. gefäß- und nervenhaltiger Teile, welche dem Auge zugänglich sind, z. B. für die E. der äußern Haut und der sichtbaren Schleimhäute. Für zahlreiche andre Organe will aber jener Symptomenkomplex nicht recht passen; man sah sich genötigt, mindestens nach die gestörte Verrichtung des entzündeten Teils zur Charakteristik der E. hinzuzufügen. Allein alle die angeführten Symptome sagen nichts über das Wesen und die innere Natur des Entzündungsvorganges selbst aus, und man muß heute die Einheit eines Entzündungsprozesses fallen lassen, da keine einzige Definition sich mit der Mannigfaltigkeit und Verschiedenheit aller derjenigen geweblichen Veränderungen deckt, welche den verschiedenen Phasen der E. entsprechen und im weitesten Sinn zu den entzündlichen gerechnet werben. Das Wesen der E. liegt in einer örtlichen Störung der Ernährung der Gewebe mit dem Charakter des beschleunigten und gesteigerten Stoffwechsels. Der gesteigerte Stoffwechsel aber setzt voraus erstens, daß ein vermehrter Zufluß von Ernährungsmaterial zu dem gestörten Teil stattfindet (dies ist die sogen. entzündliche Kongestion), und zweitens, daß aus den Blutgefäßen eine reichlichere Menge von Säften in die Gewebe übertritt (gesteigerte Exsudation). Die gesteigerte Zufuhr von Ernährungsmaterial ist so wichtig für das Zustandekommen der E., daß man diese lange Zeit hindurch als eine mit vermehrter Ausschwitzung einhergehende Blutkongestion bezeichnet hat. Es ist dies unpassend, weil es Vorgänge gibt, wo Kongestion und vermehrte Ausschwitzung ohne Ernährungsstörung bestehen (z. B. nach Durchschneidung des sympathischen Nervs am Hals), und namentlich auch, weil es eine E. blutgefäßloser Teile gibt (z. B. der Hornhaut des Auges, der Knorpel). Diese letztern Stätten der E. dienten Virchow zur Grundlage, als er in seiner "Cellularpathologie" die Urquelle aller Entzündungen in die gesteigerte Ernährung und Vermehrung der Gewebszellen verlegte. Die Einheit bildet nach ihm die Zelle, dann Zellenterritorien und ganze Organe; die Gefäßveränderungen sind später hinzutretende, allerdings sehr bedeutungsvolle begleitende Vorgänge. Diese Erklärung mag nun für einzelne Gewebe, wie Knorpel und Hornhaut, allenfalls passen; indessen bei allen andern Geweben tritt der Zellenanteil so in den Hintergrund, während eine Reihe von Alterationen an den Gefäßen das Bild völlig dominiert, daß alle andern Erklärungsversuche immer wieder an die entzündliche Hyperämie angeknüpft haben. Die ältern Entzündungstheorien faßten die Hyperämie als die Folge einer abnormen Einwirkung der Nerven auf die Gefäßwände auf. Diese Theorien haben sich nicht als stichhaltig erwiesen, auch die von Virchow begründete sogen. Attraktionstheorie kann nicht als ausreichend angesehen werden.

Die richtige Erklärung der entzündlichen Blutfülle ist wohl die ganz neuerdings von Cohnheim aufgestellte, welcher eine primäre, durch den Entzündungsreiz bewirkte Alteration der Gefäßwände annimmt, in deren Folge veränderte Beziehungen des Blutstroms zu den Gefäßwänden sich ergeben. Der eigentliche Entzündungsvorgang beginnt mit Veränderungen am Gefäßsystem, welche in der Hauptsache den Charakter der Blutüberfüllung (der Kongestion oder Hyperämie) an sich tragen. Ganz im Beginn der E., wenn der verursachende Reiz die größern Gefäße mit betroffen hat, beobachtet man eine Erweiterung der Arterien und Venen mit Beschleunigung des Blutstroms, nachdem zuweilen eine ganz kurz dauernde Verengerung der Arterien vorausgegangen ist. Nach einiger Zeit jedoch wird der Blutstrom in den erweiterten Gefäßen verlangsamt, ohne daß eine mechanische Ursache dieser Verzögerung sichtbar ist. Gleichzeitig ändert der Blutstrom seinen bisherigen Charakter. In den weiten Arterien fließt das Blut langsam dahin und zwar in der Achse des Stroms nicht wesentlich schneller als in der Nähe der Gefäßwand. Die Haargefäße erscheinen mit Blutkörperchen strotzend gefüllt; letztere rücken nur sehr langsam vorwärts oder stehen selbst, dicht aneinander gedrängt, ganz still (Stasis). In den Venen endlich treten die farblosen Blutkörperchen an den Rand des Stroms und haften der innern Gefäßoberfläche an, während die roten Blutkörper in der Achse des Venenlumens langsamer weiterfließen. Mit dieser Stromverlangsamung geht allemal Hand in Hand eine gesteigerte Ausschwitzung aus den blutüberfüllten Gefäßen (Exsudation). Das entzündliche Exsudat ist höchst wahrscheinlich auch qualitativ etwas andres als das gewöhnliche Transsudat, welches aus gesunden Blutgefäßen austritt. In leichtern Fällen der E. kommt nur ein seröses, d. h. wässeriges, Exsudat zu stande; dieses infiltriert die Gewebe, wenn die Lymphgefäße derselben nicht hinreichen, das Wasser rechtzeitig abzuführen, und so entsteht das entzündliche Ödem (die Entzündungsschwellung), in Höhlen die entzündliche Wassersucht. War der Entzündungsreiz stärker, so lassen die alterierten Blutgefäßwände nicht bloß Serum, sondern auch die farblosen Blutzellen aus dem stark verlangsamten Blutstrom austreten, und es kommt zur Bildung eines eiterigen Exsudats. Vgl. Eiter. In noch schwereren Fällen, wo der Blutstrom bis zur Stagnation verlangsamt ist, treten durch die schwer erkrankten Gefäßwände außer dem Serum und den farblosen Blutzellen auch noch rote Blutkörperchen, zuweilen in großen Massen, aus, und es entsteht das blutige oder hämorrhagische Exsudat. Die Gefäßveränderung ist es, welche nach Cohnheims Auffassung das Wesen der E. ausmacht, während derselbe Gedanke im Sinn der Zellentheorie lauten würde, daß der Entzündungsreiz in gefäßreichen Teilen die Zellen der kleinen Venen funktionell stört, so daß zwischen ihnen Blutkörperchen austreten können. Von einer neuen oder die Cellularpathologie gar ersetzenden Theorie ist also nicht die Rede. Die physiologische Bestimmung der entzündlichen Ausschwitzung liegt darin, daß die reichlich in die Gewebe übergetretenen Säfte die Ernährungsstörung der Gewebe ausgleichen helfen sollen. Die vermehrte Exsudation und die davon abhängige reichlichere Ernährung der Gewebe ist wohl auch die nächste Ursache dafür, daß in vielen Fällen von E. eine Neubildung von Geweben stattfindet. Letztere tritt namentlich bei den traumatischen Entzündungen, als Narbenbildung etc., sowie bei den langsam verlaufenden (chronischen) Entzündungen in den Vordergrund, indem sie zur Vergrößerung und Verhärtung der Organe (durch Bindegewebsneubildung) führt. Die Gewebe, welche bei Gelegenheit der E. neu gebildet werden, sind vorzüglich folgende: Epithelzellen beim Katarrh der Schleimhäute; gefäßhaltiges Bindegewebe bei der Narbenbildung, bei den adhäsiven Entzündungen seröser Häute, bei der entzündlichen Hypertrophie der Häute, Drü-^[folgende Seite]